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El gen FTO y la obesidad

Con la mutación del gen FTO, un individuo puede ser más propenso a la obesidad vía hereditaria. Sin embargo, estudios recientes relacionan sólo el índice de masa corporal (IMC) con la alteración del gen FTO si hay un bajo nivel de actividad.
En el ADN de cada persona hay determinados genes que pueden determinar el peso de un individuo. Pero no influyen tanto como pensamos. Los estudios han determinado que la obesidad, en general, se debe en un 70% a causas externas, y en un 30 % a la herencia, es decir, a los genes.
Entonces, si hay personas que tienen alterados algunos genes relacionados con el peso, ¿están más predispuestos a la obesidad? Sí, hay personas más predispuestas a la obesidad. Hay un gen llamado FTO, que, cuando está alterado, es decir, que ha tenido una mutación, la obesidad se desarrolla más fácilmente.
¿Qué pueden hacer los pacientes que tienen una mutación, una alteración del gen FTO, y por tanto tienen más tendencia a desarrollar una obesidad?
Recientemente, se ha publicado un artículo en Archives of Internal Medicine en el que participaron 704 adultos Amish sanos. Entre otras pruebas se midió la actividad física que realizaban. Se analizaron también muestras de ADN de estos pacientes.
Los resultados indicaron que el 54% de los varones y el 63,7% de las mujeres tenían sobrepeso, mientras que un 10,1% de los varones y el 30,5% de las mujeres eran obesas. En el estudio genético había 26 mutaciones, alteraciones, del gen FTO asociadas a la obesidad.
Se dividieron los participantes en dos grupos en función del grado de actividad física y su relación entre el IMC, índice de masa corporal, y las mutaciones del gen FOT asociadas a obesidad.
La conclusión era clara: las mutaciones del gen FTO solamente se relacionaron con IMC elevado en las personas con un nivel de actividad bajo.
Por tanto, la genética no te hace obeso, y la práctica de ejercicio físico de forma regular, puede compensar la mutación del gen FTO y las personas con esa mutación no tiene porqué ser obesa siempre y cuando hagan ejercicio físico.

Problemas epigenéticos en la fertilización in vitro

Menudo revuelo se está formando en torno al tema de la reproducción asistida. Desde hace unos años, el poder tener descendencia gracias a la fertilización in vitro había sido uno de los grandes avances científicos para nuestra especie. Pero parece ser que lo de jugar con la naturaleza no está muy bien visto por esta última. Se ha analizado el material hereditario de los hijos obtenidos mediante técnicas de fertilización in vitro y se ha observado una mayor probabilidad de que sean obesos o de desarrollar la diabetes.
La verdad es que el estudio ha tenido un muestreo algo bajo, pero se han encontrado grandes diferencias en la metilación del ADN. Esta metilación entra dentro de los carácteres denominados epigenéticos, esto significa que no dependen de la secuencia del genoma y esta información epigenética modula la expresión de los genes sin alterar la secuencia de ellos. Son como una etiqueta que indica que se deben expresar o no. Esto es la clave de la adquisición de esas anomalías como la obesidad o la diabetes. Los niños obtenidos mediante fertilización in vitro tienen una menor metilación y puede ser la causa de su desajuste a la hora de expresar ciertos genes como los descritos anteriormente.
De todas formas, esto abre una discusión sobre si esa “herencia epigenética” proviene de la técnica de fertilización o si los padres ya tenían una predisposición a generar ese individuo y que tuvieran también ciertas anomalías ligadas a esta metilación que incidiera en la probabilidad de tener descendencia. Como si fuera otro medio de selección. Curiosos los caminos de la naturaleza, ¿verdad?

Causa genética de la obesidad infantil

Desde hace unos meses se ha proclamado que España va a encabezar la lista de países con un mayor índice de obesidad infantil. Pues parece ser que el ADN vuelve a ser responsable. En un estudio realizado en la universidad de Cambridge, y publicado el pasado día 6, se relaciona la obesidad infantil con ciertas áreas del genoma que han variado (CNVs), ya sea por deleciones o por otros cambios a nivel de secuencia.
Los resultados vienen de haber sometido a análisis de ADN a 7000 individuos, pertenecientes tanto a controles (pacientes sanos) como a enfermos. Se descubrió que una variación en el cromosoma 16 estaba íntimamente relacionada con la patología. El gen SH2B1 situado en este cromosoma, regula ciertas funciones alimenticias como el control de la gestión del azúcar en sangre.
Parece ser que las porquerías que toman los niños no tienen todo el peso del problema.